短期熱應激可引起氧化性骨骼肌細胞內信號的改變

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　　短期熱應激可引起氧化性骨骼肌細胞內信號的改變
　　S. Ganesan, C. M. Summers, S. C. Pearce, N. K. Gabler, R. J. Valentine, L. H. Baumgard, R. P. Rhoads and J. T. Selsby

       翻譯：李光燃   轉自：豬營養國際論壇CSIS

　　熱應激會引起發病和死亡，從某種程度上是通過誘導器官特異性損傷和功能障礙造成的。此外，熱應激顯著降低了農場動物的生產性能，尤其表現在瘦肉組織的沉積方面。

　　本研究的目的就是為了探明熱應激可引起多大程度上的骨骼肌功能障礙。之前的研究已經發現24小時熱應激后骨骼肌中的自由基損傷會增多。因此，我們假設熱應激會引起骨骼肌內細胞的凋亡、自噬和線粒體含量降低。

　　為了驗證此假設，我們選取若干雜交小母豬分為三組（n=8/組）：熱中性組（TN: 21℃），熱應激組（HS：37℃）和熱中性限制飼喂組（PFTN：飼料采食量與熱應激組相同）。12小時的處理之后，試驗動物進行安樂死，收集半腱肌的紅色（STR）和白色（STW）部分。熱應激并沒有改變半腱肌的白色部分 (STW) 的細胞內信號。

　　在HS組，STR內氧化性應激標記物丙二醛蛋白和濃度較TN和PFTN組顯著增加（P =0.007），伴隨發生的還有一個不充分的抗氧化反應，包括超氧化歧化酶（SOD） I、II (P = 0.03) 的相對蛋白豐度（P = 0.008）與總SOD活性（P = 0.02）的增加，但是HS組相比TN組其過氧化氫酶活性有所降低（P = 0.006）。另外，HS組的B細胞淋巴瘤2相關的X蛋白（P = 0.02）和凋亡蛋白酶激活因子1（P = 0.01）相較TN和PFTN組都有所增加。然而，各組的半胱天冬酶3活性很相似，表明細胞凋亡的缺乏。盡管啟動和自噬過程看起來被熱應激抑制了，因為微管蛋白A/B輕鏈3的II/I比例和線粒體融合蛋白-2都有所降低（p < 0.03）。HS組中死骨片1（p62）蛋白豐度相較TN和PFTN組增加了（P =0.001）。與TN組相比，HS組線粒體內容物中的細胞色素C、細胞色素C氧化酶IV、電壓依賴性陰離子通道、丙酮酸脫氫酶和抗增殖蛋白1都有所增加（P < 0.05），而各組之間的線粒體生物合成與自噬標記物含量差異不大。這些數據表明HS引起反常的細胞內信號，這可能會導致HS介導的肌肉功能障礙。